2015
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01 近视的原理？
防治近视有三个目的：预防发病、延缓发病、减缓进展，避免成年后病理性近视。
在我国的国情下，避免发病确实是比较困难的。但是可以延缓发病时间。小学高年级甚至初中近视，比小学低年级和幼儿园近视，发展成病理性近视的概率要小的多。一旦发现近视，就需要采用一定措施，减缓近视进展。一年加深50度以内，会比一年加深100度甚至400度（极个例），又要好很多。
上图是正视眼a和近视眼b的示意图。所谓正视眼，就是不近视的眼睛，远处物体的光线进入眼球，刚好落在了视网膜上。记住角膜、脉络膜、视网膜的位置，后文会提到。
人类为什么会近视，研究人员其实并没有确切的答案。一个长期存在的假设，由于在短距离内过度工作（包括阅读、玩积木、练钢琴、下棋、画画）而产生的调节性疲劳可能会导致“远视离焦”（也称为“远视散焦”，即光线落到视网膜后面，图例c）。还记得高中物理学过的凸透镜原理吧。这种情况被称为调节性滞后，被认为是近视生长的刺激因素，是近视发病的诱因。长期的调节滞后，眼睛就会向后生长，变得越来越长，导致暂时性晶状体近视转为慢性轴性近视（图d）。
研究人员做过动物试验，发现眼球生长（即远视或近视）可以分别通过使用正透镜和负透镜来诱导。所以，使用矫正中心视力的普通框架眼镜（周边远视散焦）可能会加重这种影响。近视一旦形成，就很难逆转或停止。近视人群眼轴生长速度远高于非近视人群。一般来说，眼轴疯狂变长，和小朋友发育期一致，主要在七八岁及十一二岁时候。
研究人员Schaeffel认为近视是“进化中的错误”。当人们大部分时间都在室外时，多巴胺水平足以防止眼睛过度生长，但由于现在人们大部分时间都是在室内度过，视网膜多巴胺水平太低，让眼睛变得太长。最简单、最成功、也是最难执行的，就是通过增加户外活动和自然光照射来预防以及延缓近视进展。
02验光数据？如何判断近视程度？
当你去眼科诊所给孩子检查眼睛，报告单上有四项重要的指标。
第一指标是主觉验光的等效球镜度数(spherical equivalent, SE)，这个通常是电脑验光，自动打印出来的小条上写的，通常记录为SE-3.00（300度近视）、SE-0.75（75度近视）。如果还是正值，恭喜你，继续做好防控工作。一旦出现负值，就说明近视了！也不用纠结真性近视、假性近视。可以这样理解，假性近视就是真性近视的临界点，不改变用眼习惯，没几天假的也能成真。
第二指标是眼轴长度(axial length, AL)，通常记录为22.22毫米、23.31毫米，代表沿视轴从角膜前表面到视网膜的距离，越长说明近视程度越高。不近视的成年人是23.5-24毫米，不近视的十岁小朋友是22毫米。幼儿园及小低年级小朋友，超过22就得警惕了，超过23，更要注意了！
第三个指标是角膜曲率半径平均值(the average radius of the corneal curvature, CR)，往往记录为7.XXmm。正常在7.8mm左右。
第四个指标是角膜曲率，往往记录为43D，正常范围在39D和45D之间，平均在43D，超过46D有可能是圆锥角膜。这个数字越小说明眼睛的角膜越平，越不容易表现出近视（即使眼轴较长）。角膜曲率半径 = 337/角膜曲率。角膜曲率大小是天生的，也会随着生长有所变化，但幅度很小，基本三岁后就定型了。
近视分为三种，屈光指数性近视、曲率性近视、轴性近视。第一种是指轴长不变（或在正常范围内），而由晶状体等屈光因素改变所引起的近视。第二种是角膜曲率过高（超过46D）引起的近视。这两种都不常见。最常见的是第三种，由眼轴异常变长引发的近视。
眼球在发育过程中为了维持正视化（不近视）的状态，角膜曲率半径平均值会随着眼轴长度的延长而变大。当角膜曲率半径变大在不能充分代偿眼轴长度过度延长时，就会慢慢发展为近视。轴率比（AL/CR，即上述第二个指标数值除以第三个指标数值）均值在不同种族、年龄、性别间无显著差距，不同人种平均值范围在2.90~3.10 之间。
近年来，研究人员发现，轴率比可以作为检验小朋友是否近视、近视程度的一个判定标准。轴率比大于3小于3.199，则意味着产生了低度近视（50度-300度，准确度90.3%）；轴率比大于3.199，则意味着产生了中度近视（300度-600度，准确度89.10%）。
除了预防近视外，最紧迫的任务是在高度近视（600度）发生之前减缓甚至停止近视进展。角膜塑形术、阿托品滴眼液和双焦多焦眼镜是延缓近视进展的三种有效的疗法，此外还有一样免费疗法——户外活动。
03 角膜塑形术（OK镜）
角膜塑形术（Orthokeratology，Ortho-K，即OK镜）镜片是一种特殊设计的RGP隐形眼镜。它是通过一个坚硬、亲水、透气的隐形眼镜，佩戴一晚来重塑角膜的形状，从而暂时矫正至中低度近视或者正视（裸眼视力0.8以上即可）。在过去的几十年里，它已经成为控制儿童近视的流行方式。除了提高白天的裸眼视力外，OK镜还可以控制近视的进展。我国有150 万青少年选择了这种治疗方法。
OK镜起源于1950年代Wesley和Jessen的偶然发现，随后将其用于治疗目的。由于晶状体反应不良，结果不可预测以及安全问题，该方法最终中止了。Wlodyga和Stoyan开发了反几何隐形眼镜设计，在1980年代后期恢复了OK眼镜的设计。
OK 镜的塑形机制
动物实验结果发现，周边视网膜离焦在眼球生长和屈光调控中起主导作用，周边远视离焦可引起眼球增长。OK 镜采用的是逆几何学设计，镜片中央弧度小而周边弧度大，包括四个弧区，分别是基弧、反转弧、定位弧、周边弧。OK 镜通过重力、眼睑压力、表面张力、泪液挤压力等产生塑形力。
主要体现在：
1) 基弧区的正向压平力：此区曲率显著高于角膜光学区，借助平行弧区的内向力，其镜片内面挤压角膜中央，从而降低使角膜光学区的屈光度，促使中央角膜上皮层和浅基质层细胞向周边部移行。
2) 反转弧区的负向压力：此区与角膜之间存在较大的空隙，其间积聚的泪液所产生的表面张力对该区角膜产生向外的牵拉力，同时接受从角膜中央区移行而来的组织细胞，引起旁中央区屈光度增加。
3) 平行弧区的附着张力：此区相对平行于中周部角膜，借助泪液产生的吸附张力，使得镜片定位更好，限制角膜组织的移动。
4) 周边弧：稍翘起，有助于泪液在OK 内外的交换，保持动态平衡。OK 镜的佩戴，使得角膜中央区的曲率变平，中周边部变陡，光线进入眼内时产生不同程度的折射，使得视网膜中央能获得清晰成像，与此同时其周边呈现相对近视离焦状态（光线落在视网膜前方，眼球就要努力缩短），从而达到控制近视进展的目的。
OK 镜与屈光度、眼轴
佩戴 OK 镜能够明显降低近视患者的屈光度。配戴OK 镜的早期，角膜上皮很快重新分布。中央上皮变薄，周边相应增厚。有效地降低了角膜的屈光度，相当于增加了一个凹面的眼镜片，确保摘镜后的未矫正视力。OK 镜对低中度近视矫正效果良好，对高度近视者的治疗效果在3个月后才趋于稳定。
各种临床研究已经证明了使用OK镜抑制近视进展的有效性。下表总结了各国研究人员，使用OK镜控制儿童近视的临床试验。减缓轴长延伸率的效果在32%到63%之间，总的治疗效果在50%左右。假设不戴眼镜原本一年要增长150度，现在平均只用增长75度了。
下图表示各种研究报告的减缓轴向延长的效果。与对照组相比，条形图以百分比（%，左轴）表示研究期内的治疗效果。虚线表示每年轴向长度变化的减少（mm/年，右轴）
值得注意的是，约65%的儿童眼轴伸长不超过0.5毫米，而15%的儿童眼轴生长大于1.0毫米，另外20%伸长在0.5毫米-1毫米之间。由此看出，OK镜的近视控制效果在个体间表现出很大的差异。
不幸的是，虽然OK镜可以减缓进行性近视眼的轴向延长，但和其他治疗方式一样，它不能完全阻止进展。停止OK镜治疗后，近视进展速度恢复到以前的速度。
OK 镜矫正近视的安全性
研究人员发现佩戴OK 镜1 天后角膜中央2 mm 区域内的上皮厚度明显变薄，1 周时达到最低值，平均值6.13 ± 1.67 μm (P < 0.001)。角膜厚度的改变为可逆的。佩戴OK 镜时间越长，停戴后角膜完全恢复其正常形状所需时间越久。国内外研究认为，OK 镜作用位点主要为角膜上皮细胞的重新分布，其内皮细胞的结构和生理功能不会受到影响。有研究人员指出佩戴OK 镜30 天后，角膜神经纤维的形态迅速发生改变，其功能敏感度降低。
研究证实，长时间配戴OK 镜会影响泪液分泌，引起干眼，且随着戴镜时间的延长，干眼症状逐渐加重。配戴角膜塑形镜1 年后，出现睑板腺功能障碍，影响泪液蒸发速度，引起泪膜稳定性下降。停戴后大多数可逐渐恢复至正常。
此外，还需要注意预防角膜炎和感染。研究人员曾写到：“尽管角膜塑形术并不完美，但应向所有患有进行性近视的年轻患者介绍角膜塑形术，将其作为最安全、最有效的策略，将近视的进展降低至经证实的‘安全’水平。”。
佩戴角膜塑形镜后眼轴的改变除外脉络膜厚度增加、角膜上皮变薄，是否还与其他因素有关有待进一步研究。临床上，OK镜联合低浓度阿托品的近视防控备受关注，但远期效果还有待观察。
如果准备上OK镜，一年准备好至少一万人民币。万一手抖，把单只镜片弄坏了，5000元+就打水漂了。重新配镜等待还需要数月时间，防控效果也会下降。
不差钱的家长们，千万不要想着一万就一万，大不了十八年花掉十八万。首先，不适合佩戴ok镜的情况很多，比如年龄太小、角膜曲率太大、眼睛太干、度数太高等。—其次，即使佩戴了，防控效果不怎么理想的也占15%-35%左右（见上文数据）。最后，也有研究人员指出，连续佩戴五年之后，防控效果大幅下降，和框架眼镜组无统计意义差别。
预防还是第一位，哪怕上了ok镜，也要坚持户外活动！
04 阿托品
威尔斯在19世纪首次报道了阿托品治疗近视，其确切治疗机制至今尚不清楚。有研究表明，人类巩膜中存在毒蕈碱受体（mAChR）。阿托品是是一种从植物中提取的生物碱，毒蕈碱乙酰胆碱受体（mAChR）的非选择性拮抗剂。从药理学的角度来看，受体阻滞剂可以阻止巩膜成纤维细胞的增殖和眼轴的延长。
高剂量阿托品（即0.5%或1.0%）在1-2年内将近视进展减缓70%以上；低剂量（0.1%或更少）也能使近视眼减慢30-60%，相对来说副作用较小（瞳孔扩张、眩光或模糊）。
主要相关研究
很多研究人员都对阿托品作用进行了相关研究，其中最重要的是新加坡眼科研究所（A.U.，R.W.B.）进行的几项实验，评估了阿托品延缓亚洲儿童近视和眼轴延长的有效性和安全性。
第一次研究项目代号为ATOM 1，在1999年至2004年展开，共有400名6-12岁的儿童参加。参与者接受1%阿托品滴眼液，每夜一次，持续2年。通过随机选择，每个人只有一只眼睛接受治疗。346名（86.5%）儿童完成了为期2年的研究。此次试验中，平均近视进展仅为−0.28±0.92 D，而安慰剂治疗的眼睛的平均近视进展为−1.20±0.69 D。两组近视进展及眼轴延长的差异有统计学意义。
随访24个月后，1%阿托品组在ATOM 1研究中的平均轴向长度增加为0.02±0.35 mm。在同一时期，安慰剂组和阿托品组未治疗的眼轴长度显著增加（0.38±0.38 mm，p<0.001）。在第三年结束时，1%阿托品组的平均眼轴长度增加了0.29±0.37 mm，而安慰剂治疗的眼睛平均增加了0.52±0.45 mm（p<0.0001）。在3年临床试验结束时，近视反弹的眼睛伴有玻璃体腔深度和眼轴长度的显著增加。提示阿托品抑制近视进展的主要作用是延缓玻璃体深度和眼轴长度的增长。
紧接着，他们又进行了代号为ATOM 2的相关研究，在2006-2012年间展开，旨在比较阿托品0.5%、0.1%和0.01%三种低剂量阿托品的疗效和副作用，共有400名6岁-12岁的儿童参加实验。这项研究还有二期和三期实验，不具体展开。在5年研究结束时，三组之间的轴向长度增加没有显著差异（0.75±0.48，0.85±0.83，0.87±0.49 mm；p=0.185）。
实验结论
ATOM 1在短期内确定了1%阿托品的临床安全性和有效性。ATOM 2的第1阶段证实0.01%阿托品在减少近视进展方面几乎与高浓度阿托品一样有效，但副作用较小。高浓度的阿托品不良副作用包括瞳孔扩张、睫状肌麻痹和停止使用后近视反弹。ATOM 2第二阶段进一步证实，在停止阿托品治疗后，接受低剂量的儿童近视进展较少，因此0.01%阿托品减少近视进展的效果更好。ATOM2二阶段和三阶段证明0.01%阿托品停药后重新治疗与0.01%阿托品一次治疗效果相同。这表明临床医生可以通过根据个体近视进展，停药及重新给药。一般来说，医院不会让连续三年使用阿托品，全球都没人知道其确切的长期副作用。
其他研究及结论
香港也进行过类似的实验，得出结论：0.05%、0.025%和0.01%阿托品滴眼液，浓度耐受性良好，对视力相关生活质量无任何不良影响。在所用的3种浓度中，0.05%阿托品在1年的时间内最有效地控制了眼轴延长。使用这三种浓度的阿托品，61%、49%和42%的儿童没有近视进展，不过仍然有4%、17%和33%的儿童仍有快速近视进展。
研究人员通过对试验数据的回顾，发现高剂量和低剂量阿托品在1年内分别使球形当量减慢0.68 D[0.52–0.84]和0.53 D[0.21–0.85]，轴向长度分别减慢−0.21 mm[−0.28至−0.16]和−0.15 mm[−0.25至−0.05]。总的来说，对球形当量的影响大于轴向长度的影响。换句话说，阿托品的作用更多体现为使角膜曲率变平，而不是眼轴变短。我为此兢兢业业地找了好几篇数据分析的文章，很多结论是相反的。有一部分研究人员认为阿托品对眼轴变短作用很小，都是让角膜曲率变平，而减少近视进展的，并不能有效控制近视的风险（眼轴还在变长）。从这点看来，可能阿托品对角膜曲率较陡的近视患者效果要好过角膜曲率较平的患者。
临床应用及长期安全性尚待检验
西方国家更担心它的长期副作用，且治疗需求没有那么迫切。因此，阿托品尚未通过FDA认证和英国政府等很多西方国家许可。但澳大利亚和新西兰的部分私人诊所在使用。在台湾、新加坡、马来西亚、孟买等亚洲国家及地区普遍使用，并被台湾、新加坡、印度眼官方推荐为治疗慢性近视的替代品。
尽管阿托品已经在多地区投入使用，但是对阿托品减缓近视进展的确切机制尚不清楚。有人担心使用阿托品可能带来的潜在眼部或全身副作用。短期使用副作用包括瞳孔扩张畏光、眩光、局部过敏反应、调节能力丧失等。治疗停止后，这些副作用会逐渐消失。这些副作用在较高浓度下更为常见。有人认为，长期使用阿托品可能与眼压升高和青光眼有关。对此，临床研究表明，阿托品治疗对儿童高眼压无影响；而到41-42岁，阿托品诱发青光眼的风险约为0.005%-0.02%。
阿托品能够减缓近视进展，但不能给孩子清晰的视力，仍然需要配合OK镜或者双焦、多焦眼镜。
05双焦、多焦眼镜
还记得第一段的近视假说吗？当长期近距离用眼，光线远视离焦到视网膜后，导致了眼轴拉长。那么，如果采用某种镜片将光线人为调整到视网膜之前，是否能够缩短眼轴呢？过去几十年，很多公司以类似原理，发明了很多种眼镜，有框架的、有隐形的，有叫双焦点、还有多焦点，更有渐进屈光力镜片（PALs）等等。其实，OK镜也是依据该原理，靠压迫角膜形成的近视离焦环；而这些双焦、多焦是通过镜片设计实现的。
双焦点和PALs通过距离屈光误差的校正，使配戴者可以通过眼镜上部清楚地看到远处的物体。眼镜下部由附加屈光力组成，该附加屈光力可以通过减少调节力并以与矫正不足类似的方式减少近视距离，从而延缓近视发展。
通过使用双焦点或多焦点眼镜的各种对照临床研究，报告了对近视进展减慢的影响。双焦点（灰色），渐进屈光镜片（蓝色）和其他类型的多焦点眼镜镜片（黄色）的柱状效果百分比%（左轴），虚线（右轴）表示以D /年表示的治疗效果。
来具体说说两种比较常见的框架近视离焦眼镜。
一种是由蔡司光学投入市场并且命名为成长乐MyoVision™镜片。成长乐镜片矫正近视眼睛在中心部位将影像投射在视网膜上，周边部位投射到视网膜前方（或者视网膜上）。蔡司光学自己组织了210名在校儿童为期12个月的试验，近视的发展程度平均减缓了30%。
另一个就是香港理工大学和豪雅集团联合研发的“多区正向光学离焦”（DIMS）镜片，即豪雅的新乐学。它不仅是消除远视离焦，更重要的是在视网膜前面形成一个近视离焦，促使眼轴变短。通过香港理工大学对79名佩戴DIMS和81名佩戴普通框架眼镜的为期两年的试验，得出结论，DIMS镜片控制近视度数增长的效果达59%，控制眼轴变长的效果达60%。
还有很多品牌也推出了类似的眼镜，比如蔡司成长悦专业版（比蔡司成长乐更贵一点）、尼康的逸学、依视路的好学生、茂昌的同心圆等等。和前两者一样，普遍缺乏专业第三方对防控效果的试验数据。
除了上述框架眼镜外，还有以双焦和多焦形式设计的软性隐形眼镜用来减缓儿童近视的发展。不同于OK镜，这些镜片是白天戴的，佩戴方式比OK镜方便一些。
通常，采用两种方法来设计用于控制近视的软性隐形眼镜。两种镜片设计均具有中心距离区域以矫正近视。一种设计操纵外围镜片的曲率，以降低外围远视离焦。另一种设计使用交替的近视离焦的同心环，并在外围使用加（正）焦度和近视矫正度。这种设计也称为“双倍焦距或双焦点”隐形眼镜。两种方法都可以使配镜者在日常生活中拥有良好的视力，并同时获得近视离焦治疗效果。
06 户外活动和总结
最近的流行病学研究发现，不论近距离工作的时间总长和父母的近视史，白天在户外活动时间较长的儿童近视的可能性较低，近视进展也较少。
户外活动减缓近视发展的机制尚不清楚。研究人员提出许多理论，例如在室外环境中，更高的光强度刺激视网膜产生抑制眼轴生长的多巴胺；放松的调节视距可以接收更多的近视离焦（免费的OK镜和离焦镜！）。
最近，Torri等人提出紫光（VL）（波长比蓝光短）是室内环境中缺失的光成分，可能在抑制近视眼的发展和进展中发挥作用。他们证明，暴露于VL抑制了鸡的近视发展和眼轴伸长。他们还进行了临床试验，近视儿童被分配戴VL阻塞眼镜、部分VL阻塞隐形眼镜或VL透射隐形眼镜。结果表明，佩戴VL透射式隐形眼镜的儿童的轴长伸长量显著小于其他儿童。
（PS，我在一些论坛看到有人提到，坚持每日户外活动6小时以上，同时近距离用眼控制在10分钟以内，不仅近视度数降了，眼轴也缩短了。仅供参考。）
下表是一份研究报过总结的近视眼控制干预措施的有效性、安全性和可获得性。
最后，如需治疗，请咨询医生（医生可能都不说那么多）。本文仅供参考。
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